Mengenai haiwan

PENYAKIT HAFF

Pin
Send
Share
Send


Penyakit Yuksovo-Sartlansky (sinonim untuk penyakit Huff) adalah penyakit toksik pemakanan yang akut, yang ditunjukkan oleh kerosakan kepada otot-otot, buah pinggang dan sistem saraf. Penyakit Yuksov-Sartlansky berlaku apabila memakan ikan tasik, di dalam tisu yang bahan beracun berkumpul di dalam air dari tanah dan beberapa tumbuh-tumbuhan. Pada manusia atau haiwan, bahan-bahan toksik ini menyebabkan perubahan dystrophik dalam sel-sel ganglion dari korteks serebrum dan tanduk sisi kord tunjang, serat otot striated dan epitelum tubula yang berbelit buah pinggang.

Di Kesatuan Soviet, wabak penyakit Yuksovo-Sartlansky tercatat di kawasan tasik Yuksovsky (rantau Leningrad) dan Sartlan (Siberia Barat), di rantau Kharkov, dan lain-lain.

Penyakit ini bermula dalam masa beberapa jam, sehari selepas makan ikan beracun dan ditunjukkan oleh sakit yang tajam di dalam otot, diperparah oleh pergerakan atau merasakannya, muntah, peningkatan berpeluh, demam rendah dan oliguria. Urin memperoleh warna kerongkongan daging, dan apabila diperiksa, protein, silinder, myoglobin dan creatine dijumpai di dalamnya. Dalam 1-2% kes, penyakit ini berakhir dengan kematian akibat asfiksia atau uremia, dalam kebanyakan kes, selepas beberapa hari, pemulihan berlaku. Penyakit imuniti yang dipindahkan tidak meninggalkannya. Rawatan. Pesakit mesti dimasukkan ke hospital. Di hospital, hemodialisis (menggunakan ginjal buatan) dan pertukaran pemindahan darah (pembubaran darah dan penggantian darah), larutan natrium klorida isotonik intravena dan penyelesaian glukosa 5% dilakukan.

Berikan rehat tidur dan minuman yang banyak.

Pencegahan: semasa wabak penyakit yang mencurigakan penyakit Yuksov-Sartlansky, dilarang makan ikan dari takungan ini sebelum menentukan ketoksikannya (ujian pada kucing yang sangat sensitif terhadap racun ini dan mati dalam beberapa hari setelah makan produk toksik).

Penyakit Yuksov-Sartlansky (sinonim: Penyakit Haff, penyakit Huff-Yuks) - penyakit akut (toksik pemakanan), ditunjukkan oleh kerosakan pada otot-otot tulang dan buah pinggang (sindrom miorenal) dengan kerosakan serentak terhadap sistem saraf.

Penyakit Yuksovo-Sartlansky dikenali sebagai wabak langka di kalangan penduduk kampung nelayan di tasik-tasik Yuksovsky (Wilayah Leningrad, 1934-1935) dan Sartlan (Siberia Barat, 1946-1948) ketika memakan ikan dalam rejim badan air yang luar biasa. Wabak penyakit yang sama (lebih daripada 1000 kes) diperhatikan pada tempoh 1924-1940. antara pekerja Teluk Teluk di Prusia Timur. Ikan (pike, pike perch, dll) memperolehi sifat-sifat toksik kerana, seperti yang dicadangkan, bahan toksik yang disembur dari tanah, alga atau ergot yang memasuki air apabila tahap perubahan badan air, terutamanya pada musim bunga musim panas. Pada masa yang sama, orang yang makan ikan juga sakit.

Bahan toksik termostatik biasanya ditemui dalam ikan yang kaya dengan tisu lemak dan bertindak pada sistem saraf melalui vaskular dan reseptor lain, dan juga menyebabkan kehilangan glikogen dalam otot rangka dan pengumpulan asid laktik dengan pembebasan myoglobin, yang, melalui glomeruli buah pinggang, merosakkan epitel tubular. Dalam kes yang teruk, uremia mematikan. Hyperkalemia membawa kepada kerosakan miokardium. Ikan yang memakan semula menyebabkan penyakit baru.

Perubahan-perubahan pathomorfologi yang paling besar terdapat di dalam sistem saraf (pembengkakan, pembekuan sehingga nekrosis sel-sel ganglion korteks, tanduk sisi saraf tunjang), dalam otot rangka (nekrosis serat mengikut jenis Tsenkerovsky, terutamanya dalam betis, lumbar, otot pernafasan) dan dalam buah pinggang (pengumpulan protein granular orang ramai dalam rongga kapsul, bengkak membengkak epitelium tubula yang berbelit, banyak silinder halus yang halus).

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba semasa melakukan senaman fizikal (10-70 jam selepas makan ikan) dengan sakit yang tajam di dalam otot kaki, lengan, punggung bawah, dada, intensif dengan pergerakan yang sedikit (myositis nutrisi akut). Kerana rasa sakit yang tajam dalam otot pernafasan, pernafasan adalah sukar, sianosis, mulut kering, hiperhidrosis, dan muntah berkembang. Kesedaran dikekalkan. Kepekaan mendalam disimpan. Pada palpation, otot dan batang saraf menyakitkan. Suhu adalah normal atau meningkat kepada 38 °. Terdapat sedikit air kencing, berwarna merah coklat atau coklat, mengandungi protein dari 0.5 hingga 12 ‰, silinder berbutir dan hyaline, sel darah merah, myoglobin, creatine.

Serangan kesakitan berlangsung dari 3 jam hingga 4 hari, maka rasa sakit secara beransur-ansur berkurang, warna normal air kencing dipulihkan, tetapi proteinuria kekal selama 1-3 minggu. Dalam 1-2% kes kematian berlaku daripada uremia, kurang kerap - dalam jam pertama penyakit dari asfiksia akibat kerosakan pada otot pernafasan.

Rawatan: rehat tidur, haba, terapi vitamin, glikol (disebabkan kerosakan otot). Kaedah moden rawatan buah pinggang hemolitik akut adalah dinasihatkan, termasuk pertukaran pertukaran darah, hemodialisis.

Pencegahan berikut dari etiologi penyakit. Ketoksikan ikan boleh dikesan oleh biocontrol: selepas memberi makan produk toksik pada kucing, kelumpuhan berlaku dan mereka mati pada hari-hari yang akan datang.

PENYAKIT HAFF

PENYAKIT HAFF (Penyakit Yuksov, penyakit Sartlan) adalah penyakit akut yang berlaku secara sporadis di kalangan ikan predator, beberapa karnivora dan burung yang memakan ikan yang sakit. Ikan yang sakit adalah toksik kepada manusia.

Pada awal abad ke-30, pelbagai penyakit ikan muncul di pelbagai rantau di Eropah Barat dan Timur, dan ketika dimakan, karnivora dan orang-orang mengalami penyakit serius. Sehingga kini, lebih daripada sepuluh kes enzootik dan serentak endemik telah direkodkan, yang timbul di lokasi geografi jauh dari satu sama lain tanpa sebarang epizootologi dan epidemiologi berkaitan antara kes-kes sebelumnya ikan, haiwan dan penyakit manusia. Di USSR, penyakit Huff antara ikan, haiwan, dan manusia pada masa yang sama dicatatkan pada tahun 1934-1935. di rantau Leningrad, pada tahun 1946 - 1948. di Siberia Barat, pada tahun 1960 di rantau Kharkov dan pada tahun 1971 - 1972. dalam Trans Ural.

Etiologi dan patogenesis. Walaupun sejarah setengah abad permulaan penyakit ini, etiologinya tidak sepenuhnya ditentukan. Sesetengah penyelidik menyifatkan berlakunya penyakit dan penampilan ikan toksik kepada pencemaran air oleh kumbahan, sementara yang lain menilai ketoksikan ikan ke ergot pantai, sclerotia yang dimakan oleh ikan.

Penyebab utama penyakit ikan dan kematian, serta pemerolehan ketoksikannya, adalah toksin alga biru-hijau. Pada masa ini, dalam kesusasteraan terdapat banyak laporan yang mendalam tentang kematian ikan, terutama pemangsa, dengan berbunga berlebihan air. Apabila mengkaji keadaan berlakunya penyakit di kalangan ikan, tercatat bahawa dalam takungan yang dikaji, kematian besar-besaran ikan (perch, ruff, vendace, dan sebagainya) diperhatikan serentak dengan perkembangan alga biru-hijau. Akibatnya, toksin alga biru-hijau, masuk ke dalam badan ikan, bukan sahaja menjadikannya beracun kepada orang dan haiwan yang makan ikan, tetapi juga, terkumpul di organ dan tisu ikan, menyebabkan penyakit atau kematian ikan itu sendiri.

Apabila mengkaji kesan jumlah alga biru-hijau (terutamanya Microcystis aeruginosa) pada perches, pikeperches dan ides, didapati ikan mati terutamanya akibat daripada pembangunan vitamin B1, yang diperparah, sebagai peraturan, oleh kemerosotan dalam rejim hidrokimia. Kekurangan vitamin B 1 dalam organisma ikan timbul daripada penguraian vitamin Thiaminase, yang terdapat pada ikan, serta dalam invertebrata dan organisma tumbuhan banyak ikan, termasuk alga biru-hijau. Dalam badan ikan yang terdapat dalam air yang mengandungi jumlah alahan biru-hijau (0.5 - 5.0 g / l dan lebih tinggi), aktiviti thiaminase meningkat dengan ketara dan, akibat penguraiannya, thiamine pertama kali mengembangkan kekurangan vitamin dan kemudian kekurangan vitamin.

Kematian ikan berlaku lebih cepat disebabkan oleh pengurangan pengambilan oksigen dalam tubuh mereka disebabkan oleh pengurangan oksigen di dalam air kerana aktiviti penting dan kerosakan alga biru-hijau. Adalah penting bahawa ikan mati seperti kandungan oksigen di dalam air, di mana dalam keadaan normal hanya kemurungan pernafasan yang diamati.

Aktiviti tinggi enzim thiaminase alga biru-hijau menyumbang kepada peningkatan aktiviti dalam organ dan tisu ikan, dan seterusnya, menyebabkan peningkatan pemusnahan vitamin B1, yang memainkan peranan utama dalam metabolisme karbohidrat dan protein. Pelanggaran metabolisme karbohidrat sangatlah besar sehingga menyebabkan keabnormalan patologis dalam metabolisme karbohidrat otak dan dinyatakan dalam pelbagai gangguan fungsi sistem saraf (kejang, lumpuh, dll.), Akibatnya, kematian besar-besaran ikan terjadi.

Perkembangan kekurangan vitamin B 1 dalam ikan di bawah pengaruh toksin alga biru-hijau telah disahkan secara eksperimen. Suntikan klorida Thiamine untuk hinggap, pike perch dan ulser menghilangkan lumpuh dan menghalang kematian ikan eksperimen di bawah pengaruh jumlah maut alga biru-hijau pada siang hari, manakala ikan yang tidak menerima vitamin meninggal 2 jam selepas bermulanya lumpuh.

Pada masa ini, kebanyakan penyelidik percaya bahawa ia adalah thiaminase yang menyebabkan ikan mempunyai penyakit gaff, yang tidak lebih daripada kekurangan vitamin B 1. Terdapat pendapat bahawa toksin alga biru-hijau memasuki tubuh ikan melalui saluran pencernaan melalui penggunaan langsung alga biru-hijau dan pengumpulan toksin oleh tisu hidrobiont, serta melalui penjerapan oleh zooplankton dari air, di mana mereka lulus sebagai hasil proses penting atau pembusukan alga dan pengumpulan lebih lanjut mereka dalam pelbagai rangkaian rangkaian tropis.

Walaupun hubungan etiologi antara permulaan toksik organisma tumbuhan (khususnya, alga biru-hijau) dan permulaan penyakit Haff telah dinyatakan, sifat prinsip toksik itu sendiri masih tidak jelas. Terdapat juga tidak boleh dipercayai, disahkan eksperimen dalam ikan dan haiwan berdarah panas bukti hipotesis sifat phytotoxic penyakit Haf dalam ikan, karnivora, dan manusia. Oleh itu, etiologi penyakit Haff mesti diuraikan dan disahkan oleh eksperimen biologi pada ikan mudah terdedah dan haiwan lain.

Gejala dan perubahan patologi. Ikan yang sakit menurunkan berat badan, usus dan perut dikurangkan dalam jumlah. Dengan penyakit yang teruk dan tempoh yang hampir mati, atropi usus dan menyerupai rentetan nipis. Fungsi hematopoietik terjejas, pernafasan terhalang, perubahan metabolisme total (peningkatan penggunaan tenaga), hati dalam jumlah berkurangan, komposisi biokimia tubuh ikan, termasuk asid amino, perubahan, lumpuh berkembang.

Rawatan itu belum dikembangkan.

Pencegahan Di dalam semua perikanan dan kolam perikanan semulajadi, pelbagai langkah penambakan ikan dan penambakan tanah dijalankan untuk mencegah pembungaan air yang berlebihan, terutamanya untuk menyekat pembangunan alga biru-hijau. Kompleks langkah-langkah veterinar dan kebersihan perlu memastikan penciptaan keadaan kesihatan haiwan yang optimum di kolam dan perairan pedalaman.

Kawal dengan ketat peraturan dan prosedur untuk pengenalan baja nitrogen dan fosforus di kolam ikan. Di dalam takungan semulajadi, dan terutama di dalam takungan yang terletak di kawasan-kawasan di mana baja dan bahan kimia lain digunakan, kandungan latar belakang nutrien yang menyumbang kepada perkembangan pesat alga biru-hijau dalam takungan dikawal.

Dalam kes pertama suspicion ikan yang dijangkiti penyakit Haff dan kematian mereka, mereka menentukan kehadiran bahan toksik dalam ikan dengan menjalankan ujian biologi pada haiwan yang mudah terdedah, dan memancing komersial dan amatir dilarang sehingga penyebab masalah itu dijelaskan, dan ikan yang ditangkap tidak dihantar ke rangkaian perdagangan atau ke rangkaian penyajian umum mengakui.

Pihak berkuasa veterinar dan perikanan hendaklah memaklumkan perkhidmatan kebersihan perubatan mengenai kejadian atau mengandaikan wabak penyakit Haf, dan kerja-kerja pendidikan kebersihan dijalankan di kalangan penduduk kampung yang terletak di pantai badan air.

Penyakit Ikan: Panduan. - M. G.V. Vasilkov, L.I. Grishchenko, V.G. Engashev, dan lain-lain, Ed. A.S. Osetrova. . 1989.

Gejala penyakit Gaf

Mengikut statistik perubatan, penyakit ini menyerang kebanyakan orang dewasa, kerana kandungan mioglobin dalam otot rangka anak-anak adalah kecil.

Tidak mempunyai prekursor, penyakit itu berkembang beberapa jam atau beberapa hari selepas makan ikan beracun. Sebagai peraturan, ini berlaku sama ada pada masa aktiviti fizikal yang kuat (buruh fizikal atau berjalan kaki lama), atau dua hingga empat jam kemudian.

Pesakit mengalami sakit mendadak di bahagian dada, di bahagian bawah dan di dalam otot-otot lengan dan kaki, yang dapat menguatkan walaupun dengan pergerakan yang sedikit (kumpulan otot yang terlibat dalam aktiviti fizikal baru-baru ini sangat menyakitkan). Untuk masa yang singkat, sindrom kesakitan merangkumi keseluruhan otot rangka.

Ditangkap oleh kesakitan yang tiba-tiba, mangsa sering jatuh ke tempat yang sama dan kehilangan keupayaan mereka untuk berdiri, kerana mereka menjadi otot kebas. Menemukan diri mereka dalam kedudukan yang tidak berdaya sepenuhnya, pesakit terpaksa berbaring diam sehingga mereka ditemui dan dibawa ke kemudahan perubatan terdekat.

Pada pemeriksaan awal orang sakit, doktor menyatakan:

  • kesukaran bernafas akibat kerosakan pada otot pernafasan,
  • ketegangan dan kesakitan yang tajam dalam semua kumpulan otot dan batang saraf semasa palpation,
  • pemeliharaan kesedaran dan kepekaan yang mendalam,
  • meningkat peluh,
  • sianosis teruk anggota badan.

Suhu badan pada pesakit, sebagai peraturan, tetap normal atau tetap dalam nilai subfebril (hingga 38 derajat).

Urinalisis menunjukkan kehadiran protein (sel darah merah), creatine, myoglobin, hyaline dan silinder berbutir (cetakan mikroskopik rongga tubula buah pinggang, menunjukkan aktiviti penapisan yang tidak mencukupi pada buah pinggang).

Tekanan darah mangsa dalam tempoh dua hari pertama penyakit cenderung meningkat sederhana.

Kejadian berleluasa atau luka miokardium fokal boleh dicetuskan oleh hiperkalemia (keadaan yang dicirikan oleh kepekatan kalium dalam plasma darah melebihi 5 mmol / l).

Pesakit boleh mengembangkan tachyarrhythmia (irama jantung yang luar biasa cepat) atau extrasystole (sejenis arrhythmia yang disertai dengan pengecutan otot jantung yang luar biasa), dan elektrokardiogram (ECG) akan menunjukkan tanda-tanda pengaliran jantung yang terjejas.

Penyakit Huff tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi pencernaan. Gabungan kerosakan pada otot intercostal dan hipotermia umum boleh menyebabkan radang paru-paru.

Myoglobinuria paroxysmal toksik boleh berlaku dalam tiga bentuk:

  • Paru, disertai oleh kerosakan kepada otot rangka sahaja.
  • Keterukan yang sederhana, dicirikan oleh penambahan kerosakan kepada otot jantung.
  • Teruk, menambah patologi kerosakan buah pinggang di atas.

Dalam majoriti kes, penyakit yang berlanjutan dari satu hingga empat (dalam kes jarang berlaku sehingga tujuh) hari dicirikan oleh kursus yang jinak. Pemulihan pesakit yang mengalami patologi yang teruk boleh mengambil masa antara 1.5 hingga 2 bulan.

Tempoh serangan sakit otot akut, sepenuhnya melumpuhkan pesakit, boleh dari tiga jam hingga tiga hari. Kemunculan serangan sakit berulang (mungkin dari lima ke enam belas) sering diprovokasi sama ada dengan senaman fizikal, atau dengan menggunakan hidangan ikan.

Dalam kes-kes yang paling teruk, gambaran klinikal keracunan makanan biasa diperhatikan selama tiga hari di mangsa, diikuti dengan penampilan sawan dan kegagalan hati dan buah pinggang.

Punca kejadian

Selama setengah abad, doktor, ahli hidrokimia, ahli bakteriologi dan ahli ichthyologists telah mengkaji penyakit Haff, yang telah mengesahkan hubungan antara mabuk dan makan ikan (terutamanya spesies karnivora yang diwakili oleh pike perch, burbot, pike, perch, dll), walaupun kes-kes penyakit yang diprovokasi oleh penggunaan salmon dan ikan.

Pada masa kini, akhirnya telah ditubuhkan bahawa penyakit Huff-Yuks adalah salah satu penyakit spesifik yang jarang berlaku yang mempengaruhi kedua-dua orang dan haiwan yang selalu makan ikan beracun (dalam jumlah yang cukup besar).

Sama tidak boleh dipertikaikan adalah fakta bahawa daging ikan kurang toksik daripada lemak dan entrails mereka.

Kajian telah menunjukkan bahawa:

  • Toksin ini mempunyai rintangan haba yang sangat tinggi, yang membolehkannya menahan autoklaf pada suhu dari 120 hingga 150 darjah untuk satu jam penuh. Itulah sebabnya mengapa tidak satu jenis pemprosesan masakan ikan: menggoreng, memasak, merokok dan pengeringan dapat menjadikan produk itu benar-benar selamat, bagaimanapun, apabila merosot ikan dan selama penyimpanan jangka panjang (lebih dari enam bulan), toksisitas racun sedikit berkurang.
  • Ikan spesies yang sama boleh benar-benar tidak berbahaya dan toksik (bergantung kepada tahun dan bahagian tertentu takungan).
  • Telah dinyatakan bahawa di semua badan air tanpa pengecualian, semua penyakit patologi yang diketahui berlaku terhadap latar belakang kenaikan paras air yang ketara, menggantikan tempoh air rendah.
  • Kemunculan penyakit Haffian, sebagai peraturan, didahului oleh kemerosotan yang ketara dalam rejim hidrobiologi, hidrologi dan hidrokimia di dalam takungan.

Penyelidik Jerman, pada asalnya terlibat dalam kajian penyakit Haff, mengemukakan beberapa hipotesis sekaligus, yang direka untuk menjelaskan sebab-sebab kejadiannya. Dalam masa yang singkat, andaian tentang sifat parasit, berjangkit, bakteria dan virus patologi ini, tanpa menerima pengesahan, ditandakan sebagai tidak dapat dipertahankan.

Pada masa ini, penyakit itu diklasifikasikan sebagai toksikosis, yang mempunyai etiologi alergi dan muncul sebagai akibat dari makan ikan yang pada suatu ketika telah menjadi toksik.

Menurut penyelidik, ini berlaku kerana beberapa sebab:

  • Ikan boleh menjadi toksik selepas memakan plankton, yang diracuni oleh bahan-bahan yang sangat toksik yang dibasuh keluar dari tanah dan ke dalam badan air bersama-sama dengan kumbahan.
  • Penyebab keracunan ikan mungkin adalah beberapa komponen toksik ergot yang ditelan oleh ikan bersama dengan perairan yang tinggi yang membanjiri pantai.
  • Keseluruhan kompleks toksin (contohnya, omega-6-asid arachidonic tak tepu), sama dengan bahan beracun yang diasingkan dari tubuh ikan yang terjejas oleh penyakit ini, dimiliki oleh perbungaan dan benih beberapa tumbuhan beracun, terutamanya insang (cistus picus, milik keluarga labiaceae). Tumbuh di tepi tasik, mereka jatuh ke dalam air dalam jumlah yang banyak dan boleh menyebabkan keracunan massa ikan yang hidup di dalamnya (pike, crucian crucian, peled, carp, roach, perch).
  • Salah satu versi paling popular hingga hari ini tetap menjadi hipotesis yang dikemukakan oleh penyelidik domestik Leshchenko. Beliau mencadangkan bahawa rupa toksin berbahaya mungkin disebabkan oleh pembungaan alga biru-hijau (cyanobacteria). Telah lama diperhatikan bahawa pembangunan aktif mereka bertepatan dengan kematian besar-besaran ikan tasik. Setelah menembusi tubuh dan membuat ikan berbahaya bagi haiwan dan manusia, toksin cyanobacterial cenderung mengumpul (mengumpul) dalam tisu dan organnya, yang menyebabkan kemunculan penyakit gaff dan sering menyebabkan kematian. Semasa autopsi postmortem individu terjejas, para penyelidik mendapati perubahan visual yang diwakili oleh edema serebrum, perubahan warna membran dan suntikan (kemerahan) pada kapal skleral, kehadiran pendarahan dan pengumpulan eksudat. Dalam semua kes, perubahan morfologi dikesan dalam tisu hati, buah pinggang dan usus. Hasil kajian histologi menunjukkan kehadiran perubahan patologi dalam sistem saraf pusat (pelbagai jenis edema otak dan membrannya yang diturunkan, kehadiran pendarahan pelbagai titik dan proses degeneratif dalam sitoplasma sel saraf) dan struktur semua organ parenchymal. Perubahan tidak boleh dipertahankan juga menjejaskan tisu insang dan otot jantung. Dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan hidrokimia di dalam takungan, penyebab utama kematian ikan adalah vitamin B1 kekurangan vitamin, akibat penguraiannya dengan thiaminase, enzim yang terdapat dalam Pseudomonas aeruginosa, spesies alga biru-hijau air tawar. Sesetengah penyelidik mencadangkan bahawa ia adalah thiaminase yang merupakan punca utama penyakit Haff, yang merupakan vitamin B1 yang ketara. Tahap melampaunya boleh mengakibatkan kematian, dipicu oleh lumpuh pusat pernafasan. Dengan kekurangan B1-vitamin jangka pendek dan ringan, pelanggaran saluran pencernaan dan, kadang-kadang, perkembangan reaksi alahan diperhatikan.

Oleh itu, masih tiada perpaduan dalam pandangan mengenai etiologi asal-usul myoglobinuria paroxysmal toksik pemakanan. Eksperimen biologi yang dapat menyelesaikan misteri asal usul penyakit ini terus aktif dilakukan hingga ke hari ini.

Video ini menunjukkan pembungaan sianobakteria toksinogenik di Tasik Kotokel semasa wabak penyakit Haf:

Diagnostik

Diagnosis penyakit Huff-Jux pada jam pertama perkembangan patologi, sebagai peraturan, adalah sukar.

Asas untuk membuat diagnosis yang tepat adalah data makmal, analisis epidemiologi dan kompleks manifestasi klinikal patologi.

  • Maklumat yang paling boleh dipercayai diberikan oleh keputusan ujian darah biokimia, dengan bantuan doktor mengetahui tahap myoglobin dan enzim spesifik dalam serum darah yang diwakili oleh alanine (ALT) dan aspartic aminotransferase (AST), creatine phosphokinase (CPK) dan lactate dehydrogenase (LDH).

Dari jam pertama berlakunya patologi dalam darah periferi yang banyak (lebih 85%) bilangan kes, leukositosis neutrophilik diperhatikan: suatu keadaan yang dicirikan oleh peningkatan kandungan sel strok neutrophil muda dan menormalkan kepada hasil hari kedua atau ketiga.

Kadar pemendapan erythrocyte (ESR) dalam darah pesakit melambatkan kepada satu hingga empat mm / h. Kandungan myoglobin dalam serum darah meningkat dari 200 hingga 800 ng / ml, dan tahap enzim darah plasma di atas (ALT, CPK, AST, LLDG) boleh meningkat sebanyak seratus kali (atau lebih).

  • Tidak kurang berharga adalah maklumat yang diperoleh dengan melakukan elektrokardiogram yang menjejaki kerja otot jantung dalam dinamika.
  • Sekiranya myoglobinuria paroxysmal disyaki, ia juga perlu untuk menjalankan elektromilografi, satu teknik yang mengkaji potensi bioelektrik yang timbul dalam otot rangka haiwan dan manusia sebagai tindak balas kepada pengujaan gentian otot dengan pendaftaran wajib aktiviti otot elektrik.

Pada jam pertama penyakit, orang yang cedera perlu menyediakan rawatan perubatan kecemasan, yang terdiri daripada memperkenalkan ke dalam tubuhnya:

  • Analgesik - ubat-ubatan yang direka untuk melegakan kesakitan yang teruk.
  • Vitaminkepunyaan kumpulan B dan E (tocopherol acetate).
  • Antihistaminmembantu mengatasi manifestasi tindak balas alahan.
  • Ubat-ubatan yang boleh melakukan pembersihan penyerapan cepat dan berkesan badan pesakit dari bahan toksik yang memasukinya. Tugas ini dilakukan melalui pentadbiran oral karbon diaktifkan dan Enterodes dan Enterosorb ubat.

Selepas ini, pesakit dihidu, diletakkan di atas katil yang hangat dan disediakan dengan banyak minuman. Semua tindakan ini boleh dilakukan di rumah, walaupun sebelum menghantar pesakit ke hospital institusi perubatan.

Di hospital, pesakit tertakluk kepada penapisan intensif dan terapi pengoksidaan, yang merangkumi:

  • Pentadbiran intravena 400 ml ubat yang berubah-ubah plasma "Polyglukin" (bergantung kepada keadaan pesakit, ditadbir dengan suntikan atau titisan).
  • Pengalkalian plasma darah dengan memperkenalkan larutan 4% natrium bikarbonat (dari 500 hingga 1500 ml). Prosedur ini dilakukan untuk menghapuskan asidosis - keadaan yang dicirikan oleh pelanggaran keseimbangan asid-asas dan menyebabkan kandungan asid berlebihan dalam tubuh manusia.
  • Pengenalan ubat yang menyumbang kepada peningkatan peredaran mikro dan normalisasi koagulopati - keadaan patologi yang disebabkan oleh semua jenis gangguan pendarahan. Untuk tujuan ini, ubat berikut disuntik ke dalam badan pesakit: Heparin (dari 20,000 hingga 40,000 unit sehari), Reopoliglyukin (400 hingga 800 ml) dan agen antiplatelet - ubat-ubatan yang boleh mengurangkan trombosis dan melambatkan lekatan platelet (agregasi). Penyelesaian 2% daripada ubat Trental (5 ml) atau penyelesaian 0.5% daripada ubat Curantil (1-2 ml) boleh menampung tugas ini.
  • Untuk pelaksanaan diuresis paksa, teknik detoksifikasi yang terdiri daripada rangsangan tiruan kencing oleh pengenalan diuretik dan cecair serentak ke dalam tubuh manusia. Dengan bantuan diuresis terpaksa, penghapusan toksin dari badan pesakit dengan air kencing dipercepatkan dicapai. Sebagai ubat yang mempercepatkan proses kencing, ubat "Lasix" digunakan (ditadbir pada 40 mg sekurang-kurangnya empat kali sehari, jika perlu, kekerapan pentadbiran dapat ditingkatkan). Dalam kes ini, doktor mesti memantau dengan ketat keadaan hidrasi badan pesakitnya.

Pesakit yang menderita penyakit yang berlaku dalam bentuk sederhana atau teruk perlu:

  • Hemosorpsi - prosedur pembersihan darah ekstremasi dengan menghubungi dengan sorben yang terletak di luar tubuh pesakit.
  • Hemodialisis dilakukan menggunakan alat yang dikenali sebagai "buah pinggang buatan."
  • Hemodiafiltration adalah prosedur pembersihan darah extracorporeal yang dilakukan berhubung dengan pesakit kritikal.
  • Hemofiltration - teknik pembersihan darah dengan menyaringnya melalui sistem membran yang sangat telap, yang menyediakan penggantian serentak penggantian yang dikeluarkan secara serentak dengan penyelesaian khusus.
  • Ultrafiltration - teknik yang direka untuk membetulkan homeostasis air (dilakukan dengan lebihan bendalir dalam badan) dengan mengeluarkan cecair tanpa protein dari darah melalui satu siri membran semula jadi atau tiruan yang direka untuk memainkan peranan ultrafilter.
  • Plasmapheresis - prosedur yang terdiri dalam pengumpulan darah, pemurnian dan kembali ke aliran darah (kadang-kadang hanya sebahagian daripada darah yang dikumpul adalah tertakluk kepada pengembalian).

Manipulasi terapeutik di atas dijalankan sehingga manifestasi klinikal mabuk dan kegagalan buah pinggang hilang sepenuhnya.

Untuk menjalankan rawatan segera dan berkelayakan, mangsa perlu dimasukkan ke hospital:

  • ke pusat-pusat yang pakar dalam rawatan keracunan,
  • dalam unit penjagaan rapi atau unit penjagaan rapi,
  • di hospital ambulans, kerana mereka semua dilengkapi dengan peralatan khusus yang direka untuk plasmapheresis dan hemodialisis.

Tonton video itu: BAB 10 PENEROKAAN ANGKASA LEPAS KSSM 2019 FORM 3 (Oktober 2020).

Pin
Send
Share
Send